LifeVest Defibrillatorweste

Optimierung der Herzinsuffizienztherapie

Optimierung der Herzinsuffizienztherapie
Zoll CMS GmbH

Auf dem ZOLL Symposium im Rahmen der 83. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie bewies die LifeVest Defibrillatorweste (WCD), dass sie als essentieller Baustein im Management von Patienten mit hohem Risiko für den plötzlichen Herztod (PHT) angekommen ist. Unter dem Vorsitz von Prof. Dr. Stephan Achenbach, Universitätsklinikum Erlangen, und Prof. Dr. Dietmar Bänsch, KMG Klinikum Güstrow, diskutierten die Teilnehmer am 21. April neben der PHT-Schutzfunktion des WCD seine wachsende Bedeutung für die Risikostratifizierung und langfristige Therapieentscheidung.

PD Dr. Christian Veltmann, Medizinische Hochschule Hannover (MHH), eröffnete das Symposium mit einem Blick auf die aktuellen Leitlinienempfehlungen zur primärprophylaktischen Versorgung mit einem implantierbaren Cardioverter-Defibrillators (ICD). Diese sehen Wartezeiten von sechs Wochen bei ischämischer Ätiologie (IA-Empfehlung) und von mindestens drei Monaten bei nicht-ischämischer Ätiologie (IB-Empfehlung) vor, nach jeweils optimierter pharmakologischer Therapie.

Während dieser Wartezeiten, so Veltmann, bestünde ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod. Durch die großen Studien DINAMIT1 und IRIS2 wisse man außerdem, dass ein früh nach Myokardinfarkt (MI) implantierter Defibrillator keinen Vorteil bringe. Zusätzlich zweifelte er an, dass die Herzinsuffizienz-Therapie in allen Fällen nach drei Monaten optimiert sein könne. Veltmann stellte deshalb die Frage: Sollten wir nicht länger warten, um die Vorgaben der Leitlinien zur optimierten Herzinsuffizienz-Therapie erfüllen zu können?

Welche Rolle der WCD in diesem Zusammenhang spielen kann, beantwortete Veltmann im Anschluss mit Verweis auf eigene Studiendaten. In der jüngst veröffentlichten PROLONG3 Studie wurde die MHH-Behandlungsstrategie bei Patienten mit neudiagnostizierter Herzinsuffizienz und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) ≤35% untersucht. Das Protokoll sah vor, diese Patienten regelhaft für drei Monate mit einem WCD zu versorgen, unabhängig von der Diagnose nicht-ischämischer (NICM) oder ischämischer Kardiomyopathie (ICM). Nach Ablauf der drei Monate wurde die LVEF erneut evaluiert: Bei einer Verbesserung der LVEF über 35% wurde kein ICD implantiert, und die Patienten wurden in die routinemäßige Nachsorge überführt. Bei den übrigen Patienten, deren LVEF bei höchstens 35% lag, wurde eine Risikostratifizierung vorgenommen: Lag die LVEF zwischen 30-35% oder lag eine Verbesserung der LVEF um mindestens 5% in den vergangenen drei Monaten vor oder war noch keine Optimierung der Herzinsuffizienz-Medikation erfolgt, wurde die WCD-Tragezeit um weitere drei Monate verlängert.

Die Ergebnisse von insgesamt 156 im Rahmen von PROLONG untersuchten Patienten zeigen, dass 42% der Patienten die Defibrillatorweste nach drei Monaten abgeben konnten, ohne dass ein ICD erforderlich war. Von den übrigen, risikostratifizierten Patienten konnten im Follow-up nach 6-monatiger Tragezeit nochmals weitere 19% der Patienten ihre LVEF über die 35% ver-bessern, so dass sie keinen ICD erhielten. Damit, so Veltmann, ermögliche der WCD eine Optimierung der Herzinsuffizienz-Therapie bei gleichzeitigem Schutz vor dem plötzlichen Herztod.

Die PROLONG-Studiengruppe analysierte außerdem die VT-/ VF-Belastung der Subgruppe von NICM-Patienten. Von den 117 neu diagnostizierten NICM-Patienten der Studie hatten zehn Patienten insgesamt zwölf VT-/ VF-Ereignisse, die in neun Fällen mit einem adäquaten Schock durch den WCD beendet wurden und in drei Fällen hämodynamisch stabil waren. Der überwiegende Teil der Ereignisse fand in den ersten 90 Tagen statt. Es wurden aber auch Ereignisse festgestellt, die 120 bis 170 Tage nach Diagnose auftraten.

Dr. med. Torsten Konrad, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, sprach über das PHT-Risiko bei Myokarditis. Wenn auch keine seltene Erkrankung, so Konrad, sei bei der Myokarditis auch nach Sichtung der Studienlage vieles ungeklärt: Es gebe keine belastbaren Daten zur Inzidenz, die Diagnose sei alles andere als banal, die Verlaufsformen seien heterogen je nach Ätiologie. Die Einschränkung der LVEF sei darüber hinaus kein verlässliches Kriterium. Eine vollständige Ausheilung werde bei ca. 70% der Fälle erreicht. Dabei sei zu beachten, dass die Myokarditis eine arrhythmogene Erkrankung sei, die ein temporär erhöhtes PHT-Risiko mit sich bringe. Damit sei die Myokarditis ein geradezu ideales Einsatzgebiet für den WCD. Dies spiegelt sich auch in der IIA-Empfehlung der Fachgesellschaften wider.

Um diese Zusammenhänge näher zu erforschen, wurden im prospektiven Mainzer Myokarditis- Register4 50 Patienten mit einer gesicherten Myokarditis-Diagnose konsekutiv eingeschlossen (im Alter von 18 - 80 Jahren), unabhängig von der LVEF und unabhängig von der klinischen Präsentation. Allen Patienten wurde für mindestens drei Monate eine Defibrillatorweste verord-net. Die Tragedauer betrug in den meisten Fällen sechs Monate, da im ersten Follow-up nach drei Monaten allenfalls eine Tendenz zur Ausheilung zu erkennen war.

Das Patientengut wies überwiegend junge Menschen auf (im Mittel 40,3 Jahre), 71% waren Männer. Die Symptomatik bei Vorstellung waren überwiegend thorakale Beschwerden (71%), gefolgt von Dyspnoe (60%), weniger häufig Fieber 30%, Palpitationen (20%), jeweils drei Patienten mit überlebtem PHT und Synkopen. In drei Viertel der Fälle war das EKG auffällig.

Im MRT lag die mittlere LVEF bei 49%: Keinerlei Einschränkungen der LVEF hatten 60% der eingeschlossenen Patienten, eine mittelgradig eingeschränkte LVEF hatten 22% der Patienten und eine hochgradig eingeschränkte LVEF unter 35% wiesen 18% der Patienten auf.

Während der Tragedauer des WCD hatten sechs Patienten ventrikuläre Arrhythmien, die bei fünf Patienten durch einen adäquaten Schock der Defibrillatorweste beendet wurden, die sechste Patientin war bei Bewusstsein und hatte den Behandlungsschock aktiv bis zur Selbstterminierung unterdrückt. Alle sechs Patienten hatten eine leicht- bis höhergradige Einschränkung der LVEF. Besonders interessant sei, so Dr. Konrad, dass bei drei der sechs Patienten kurz zuvor eine Immunsuppression begonnen worden war. Dies könnte ein Hinweis auf eine arrhythmogene Wirkung der Immunsuppressiva sein.

Die Frage, die man sich in Mainz stelle, sei nicht, ob der Myokarditis-Patient einen WCD brauche, sondern wie lange er ihn brauche, führte Dr. Konrad aus. In Mainz werden Myokarditiden mit hoch- und mittelgradig eingeschränkter LVEF mit einem WCD geschützt.

Wie hoch ist das Risiko für den plötzlichen Herztod nach erfolgreicher Infarktbehandlung? Diese Frage beantwortete Prof. Dr. Joachim Weil, Sana-Klinikum Lübeck, mit einem Blick in die Literatur. So sendete die VALIANT-Studie5 gleich zwei wichtige Botschaften: Infarktpatienten mit einer niedrigen LVEF haben das höchste Risiko. Und: Die meisten Ereignisse finden in der Frühphase nach akutem kardialen Ereignis außerhalb der Klinik statt. Ergänzende Daten wie die des Rostocker Infarktnetzwerks Drip & Ship6 geben Auskunft über die Anzahl der heute vom PHT-Risiko betroffenen Patienten nach Infarkt: Dort wurden n=855 STEMI- / NSTEMI-Patienten nach perkutaner koronarer Intervention analysiert. 10% zeigten eine stark eingeschränkte LVEF von ≤ 35%, von denen ein Fünftel schließlich einen ICD erhielt.

Diese Zahlen decken sich mit den praktischen Erfahrungen im Sana-Klinikum Lübeck. Von den insgesamt 128 ST-Hebungsinfarkten, die in Lübeck im Jahr 2016 vorstellig wurden, hatten 12,5% (n=16) eine LVEF unter 35%. Dort machen Patienten mit ischämischer Ätiologie etwa 40% aller WCD-Verordnungen aus (Auswertung 2013-2017).

Essentiell für die Identifikation von Hochrisikopatienten in Lübeck sei ein kontinuierliches Screening. Dies gelinge mit Fortbildungen, der Dokumentation in Befunden und Briefen, der Kommunikation an den Schnittstellen zu Echolabor und Herzkatheterlabor sowie mit einer einheitlichen Verfahrensanweisung (SOP).

Dr. Mattias Roser, Charité Universitätsmedizin Berlin, plädierte in seinem Vortrag ebenfalls für ein systematisches Screening der Patienten mit PHT-Risiko. Der Phänotyp des PHT sei sehr heterogen: Neben den strukturellen Herzerkrankungen spielten genetische Faktoren, Umwelt-einflüsse und sogar der sozioökonomische Status eine Rolle. Auf dieser Basis formulierte Dr. Roser seine Hauptfrage in Bezug auf ein Screening: Können wir von vorneherein entscheiden, wer ein ICD-Kandidat ist und wer nicht?

Für die Etablierung einer SOP sind Information und Kommunikation an den Schnittstellen essentiell:  Notaufnahme, Intensiv- und Normalstation, die Spezialisten für Herzinsuffizienz, Elektrophysiologie, interventionelle Kardiologie und Herzchirurgie und bei der Entlassung niederge-lassene Hausärzte und Kardiologen müssen über die Therapie informiert und in die Möglichkeiten des WCD eingebunden werden.

Das klinische Screening, das in der Charité zur Anwendung kommt, basiert auf den aktuellen Studien und Leitlinien und wird sich, so betonte Dr. Roser, mit neu publizierten Daten entsprechend ändern. Patienten mit ICM / NICM und einer LVEF ≤ 35% oder ICM-Patienten mit großem Infarktareal und LVEF ≤ 40% werden regelhaft unter WCD-Schutz entlassen, damit die Herzinsuffizienz-Medikation optimiert werden kann. Den Leitlinien folgend, werden MI-Patienten nach 40 Tagen, NICM-Patienten nach drei Monaten reevaluiert, um die langfristige Therapieentscheidung festzulegen.

Gleiches geschieht in der Charité für bestimmte Indikationen unabhängig von der LVEF: bei akuter Myokarditis mit MRT-Nachweis und einer dokumentierten VT oder Synkope, für akute Myokardinfarkte mit VT / VF jenseits der 48-Stunden-Grenze und für Patienten mit VT-Ablation während der Ausheilung von Narben.

Für die Re-Evaluation und die Festlegung der finalen Therapie könne das LifeVest Network wertvolle Informationen über kardiale Ereignisse während der Tragezeit WCD liefern, betonte Roser abschließend.

1Hohnloser S et al. N Engl J Med 2004;351:2481-8.
2Steinbeck G et al. N Engl J Med2009;361:1427-36.
3Duncker D et al. JAHA 2017;6:;6:e004512; DOI: 10.1161/JAHA. 116.004512
4Konrad T et al. Clin Res Cardiol 2016;105(Suppl 1):V353.
5Solomon S et al. N Engl J Med 2005;352:2581-8.
6Bänsch et al. Herzschr Elektrophys 2011;22:243–248.